Avec le manque d’insuline, il y a une diminution de l’utilisation du glucose par les tissus périphériques, principalement le muscle et les tissus adipeux. Ceci contribue au développement d’une hyperglycémie et la glycogénolyse hépatique et musculaire y contribuent encore plus. La néoglucogenèse augmente d’avantages la glycémie.

Lorsque la glycémie s’élève au-dessus du seuil rénal pour le glucose, une glucosurie apparait et une diurèse osmotique s’installe. Le glucose ne peut pas être excrété comme une poudre sèche par les reins. Inévitablement il entraine de l’eau et des électrolytes avec lui dans l’urine. Ceci est la base de la polyurie du diabète, premier symptôme de la maladie à avoir été reconnu dans l’antiquité. La perte de l’eau et des électrolytes dans l’urine, spécialement en raison du fait que l’ingestion par la bouche a habituellement cessé, conduit à la déshydratation et à l’hémoconcentration. Ceci à son tour conduit à une défaillance circulatoire périphérique en raison de la réduction marquée du volume du sang circulant. Le résultat est une hypotension suivie d’une diminution de la circulation rénale qui peut progresser jusqu’à l’anurie.

Une anoxie tissulaire généralisée avec comme conséquence un déplacement vers le métabolisme anaérobie entraine une augmentation du taux de l’acide lactique dans le sang.

Le manque relatif d’insuline et la diminution de l’utilisation du glucose par les tissus adipeux de l’organisme aboutissent à une mobilisation sur une large échelle des dépôts graisseux à l’intérieur du sang.

Ceci peut entrainer une accélération du catabolisme accompagnée d’une formation accrue de corps cétoniques et une diminution de la synthèse des acides gras et des triglycérides. Ce mécanisme aura deux conséquences :

Le manque d’insuline s’accompagne d’une diminution de l’utilisation du glucose, ce qui entraine une diminution de la synthèse protéique et une augmentation du catabolisme protéique global sur les tissus sensibles à l’insuline et en particulier le muscle.

Les produits de la protéolyse tissulaire, les acides aminés diffusent à l’intérieur du sang et sont livrés au foie. A ce niveau, ils sont désaminés par oxydation et leurs résidus carbonés contribuent soit à la formation de novo glucose, soit à l’augmentation du pool déjà important de corps cétoniques, ce processus est accompagné par une perte globale d’azote de l’organisme.

Les répercussions du manque d’insuline apparaissent :

Dans les cas de blocages métaboliques et troubles du comportement alimentaire Justine Lamboley préconise une formation complète qui apporte les connaissances pour passer d’un état de« brûleur de sucre » à «brûleur de graisse” qui se déroule sur 5 semaines :